背景阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其严重程度通常从轻度认知障碍逐渐发展到重度痴呆，显著影响患者的日常生活能力和认知功能。全球AD患者人数已达到5500万，预计到2050年将增长至139亿。在中国，2021年现存的AD及其他痴呆患者人数接近1700万。随着Aβ靶向药物Aducanumab和Lecanemab获得FDA批准，Aβ靶向治疗进入了新的阶段，目前还有多种其他Aβ靶向药物在临床试验中。这些药物通过清除脑内Aβ斑块来延缓认知衰退，并结合生物标志物实现早期精准诊断。2024年12月31日，国家卫生健康委员会与其他15个部门联合印发《应对老年期痴呆国家行动计划（2024—2030年）》，各部门联合开展老年痴呆筛查与早期干预，AD检测持续火热。

Aβ，即淀粉样蛋白沉积（amyloid-β），是淀粉样前体蛋白（APP）经过β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的切割而生成的片段。Aβ的异常积累是AD的核心病理特征之一，其沉积不仅导致一系列病理变化，还与AD的认知与功能衰退密切相关。

Aβ的形成与聚集主要涉及两种酶切途径。第一种是非淀粉样途径，在此过程中，APP被α-分泌酶切割，从而阻止Aβ生成。第二种是淀粉样途径，APP经过β-分泌酶的切割，最终形成神经毒性的Aβ类型。因此，Aβ的聚集过程包括单体、二聚体、寡聚体等多种形式，这些形式通过动态平衡相互转化。不同Aβ亚型及病理条件会显著影响其聚集路径和毒性效应。

通过长达20年的纵向研究，贾建平教授团队发现Aβ的异常最早出现在诊断前18年，而磷酸化tau（p-tau181）和NFL在随后的时间里逐渐升高。相关研究表明，Aβ42/Aβ40比值在区分AD病理与非AD病理方面表现出优异的诊断能力。此外，血浆中的Aβ42/Aβ40比值在识别淀粉样蛋白PET阳性状态方面展现出极高的准确性，显示出在早期AD筛查与干预中的潜力。

在阿尔茨海默病的诊断中，Aβ（β-淀粉样蛋白）至关重要。Aβ42/Aβ40比值作为核心生物标志物，能够早期、准确地区分AD患者与健康人群，其高敏感性和特异性为早期诊断提供了有力支持。随着检测技术的进步，Aβ检测有望在普通人群中得到广泛应用，实现AD的早期筛查和干预，进而改善患者的预后。

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